考點：ARDS的病理生理
分析：
ARDS的病理生理
(1)肺水腫：ARDS的病理改變為彌漫性肺泡損傷，主要表現為肺廣泛充血水腫和肺泡腔內透明膜形成。由于肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷，肺泡膜通透性增加，引起肺間質和肺泡水腫。
(2)肺不張：由于肺泡Ⅱ型細胞損傷，肺表面活性物質減少，導致小氣道陷閉和肺泡萎縮不張。
(3)頑固性低氧血癥：ARDS肺形態改變有兩個特點：①肺水腫和肺不張在肺內呈不均一分布，即重力依賴區（仰臥位時靠近背部的肺區）以肺水腫和肺不張為主，通氣功能極差，而非重力依賴區（仰臥位時靠近胸壁的肺區）的肺泡功能基本正常；②由于肺水腫和肺泡萎陷，使功能殘氣量和有效參與氣體交換的肺泡數量減少。上述病理和形態學改變可導致嚴重通氣／血流比例失調、肺內分流、彌散障礙，造成頑固性低氧血癥和呼吸窘迫，表現為彌散功能障礙及限制性通氣功能障礙。在治療時應行正壓給氧。
(4)呼吸窘迫：呼吸窘迫的發生機制主要有：①低氧血癥刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性刺激呼吸中樞，產生過度通氣；②肺充血、水腫刺激毛細血管旁J感受器，反射性使呼吸加深加快，導致呼吸窘迫。由于呼吸的代償，PaC02最初可以降低或正常。極端嚴重者，由于肺通氣量減少、呼吸窘迫加重呼吸肌疲勞，可發生高碳酸血癥。
