貧血分類：
貧血的嚴重程度劃：血紅蛋白濃度<30g/l極重度，30-59g/l重度，60-90g/l中度，大于90g/l輕度
貧血臨床表現：與5個因素有關的病因、貧血導致血液攜氧能力下降的程度，貧血時血容量下降的程度、發生貧血的速度和血液、循環呼吸系統對貧血的代償和耐受能力。
主要表現如下：
1、精神系統：頭痛眩暈、萎靡、暈厥、失眠、多夢、耳鳴、眼花、記憶力減退、注意力不集中。
2、皮膚粘膜：蒼白
3、呼吸系統：克有“狼瘡肺”“含鐵血黃素肺
4、循環系統：主要是對低血容量的反應如外周血管收縮、心率加快、主觀感覺的心悸
5、消化系統：消化功能減低、腹脹食欲減退
6、泌尿系統：有原發腎疾病的表現
7、內分泌系統：分娩時因為大出血貧血可導致垂體缺血壞死而發生希恩綜合癥，長期貧血會影響睪酮的分泌減弱男性特征對女性會導致月經過多
免疫系統：均有原發免疫系統疾病的臨床表現
血液系統：外周血主要表現在學習保量，形態和生化成分改變還可合并血漿或血清成分異常。
貧血的診斷：
步驟：
1明確貧血的有無及程度
2明確貧血的類型
3找出貧血的病因詳細詢問病史和既往史，家族史，營養史，月經生育史及其危險因素暴露史。
缺鐵性貧血：
病因：
1需鐵量增加而鐵攝入不足：多見于嬰幼兒青年人哺乳期婦女。
2鐵吸收障礙：見于胃大部分切除后。
3鐵丟失過多：如慢性胃腸道失血。
4運轉和利用障礙。
臨床表現：
1鐵原發病表現：如消化道潰瘍、腫瘤或痔瘡導致的黑便、血便或腹不適。
2貧血表現：乏力、易倦、頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、心悸、氣短、納差、蒼白、心率加快。
3組織缺血表現：精神行為異常，煩躁易怒、集中力不集中、體力耐力下降、易感染、脫發、指甲缺乏光澤等。
診斷：
1病因：能找到。
2小細胞低色素貧血。
3血清鐵蛋白<12ug/L。
4骨髓：紅系增生伴血紅蛋白成熟不良，細胞外鐵陰性。
5鐵劑治療有效。
診斷標準：
一、ID：①鐵蛋白<12ug/L②骨髓鐵染色顯示骨髓小�？扇捐F消失，鐵幼粒細胞小于15%③紅蛋白及血清鐵等指標尚正常
二、IDE:①ID的①+②；②鐵轉蛋白飽和度<15%;③血FEP/Hb>4.5g/gHb④血紅蛋白尚正常。
三、IDA：①IDE的①+②+③；②小細胞低色素貧血：男性Hb<120g/L，女性<110g/L；MCV<80fl，MCH<27pg,MCHC<30%。
四、病因診斷，只有明確病因IDA才能根治；治療原則：更處病因、補足儲鐵。
1病因治療:盡可能除去導致缺鐵的病因2補鐵治療：首選口服補鐵，注意：牛奶、咖啡、茶會影響鐵的吸收，維生素C利于吸收，必須補充足儲備鐵，以防復發；如果不能耐受鐵劑，可以改用胃腸外給藥。療效觀察：補鐵有效標志是外周血網織紅細胞增多，
2周后血紅蛋白濃度上升。補鐵量=（需達到的血紅蛋白濃度—患者的血紅蛋白濃度）×0.33×患者體重（Kg）。
5.巨幼細胞貧血：（MA）葉酸或VitB12缺乏或某些影響核苷酸代謝的藥物導致細胞核DNA合成障礙所致的貧血稱為～。
診斷：
根據營養史或特殊用藥史、貧血表現、消化道及神經系統癥狀、體征，結合特征性血象、骨髓象改變和血清維生素B12及葉酸水平衡的測定可做出診斷。
6.再生障礙性貧血：（AA）簡稱再障，是一種獲得性骨髓造血功能衰竭征，主要表現為骨髓造血功能低下、全血細胞減少和貧血、出血、感染綜合征，免疫抑制治療有效。臨床表現：
一、重型再生障礙性貧血（SAA）：起病急，進展快、病情重，表現為：
1貧血：多呈進行性加重，蒼白、乏力、頭暈、心悸和氣短。
2感染：多有發熱39°以上。3出血：有不同程度皮膚、粘膜、內臟出血。
二、非重型再生障礙性貧血（NSAA）貧血、感染、出血。實驗室檢查：血象：SAA呈重度全血細胞減少，中度正細胞正色素貧血，網織紅細胞百分數多在0.005一下，且絕對值<15×109/L。骨髓象：SAA多部位骨髓明顯增高，骨髓小粒皆空虛。
診斷：
一、AA標準：
1全血細胞減少，網織紅細胞百分數<0.01，淋巴細胞比例最高。
2一般無肝、脾大。
3骨髓多部位增生減低（<正常50%）或重度減低（<25%），造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨血小�？仗�。
4除外引起全血細胞減少的其他疾病。
二、AA分析診斷標準：
1，SAA-I：又稱AAA，發病急，貧血進行性加重，常伴有嚴重感染或出血。
2，NSAA：又稱CAA，指標達不到SAA-I型診斷標準的AA。治療：早期診斷早期治療，長期堅持治療，去除病因。
一，支持治療：1保護措施：預防感染、避免出血、不接觸各類危險因素。
對癥治療：糾正貧血、控制出血、控制感染、保肝治療。
二，針對發病機制的治療：
1免疫抑制治療：抗淋巴/胸腺細胞球蛋白、環孢素、其他。
2促造血治療：雄激素、造血生長因子。
3造血干細胞移植。
溶血性貧血：
溶血是指紅細胞遭受破壞壽命縮短的過程。溶血超過造血代償時（骨髓有正常造血6——8倍的代償能力）可以不出現貧血、稱為溶血性疾病。血紅蛋白尿：血腥不合輸血、輸注低滲溶液或陣法性睡眠性血紅蛋白尿時，紅細胞因結構完整性遭破壞，可發生血管內溶血，同時形成血紅蛋白尿。
含鐵血黃素尿：
反復血管內溶血時，未能輸送到鐵以鐵蛋白或含鐵血黃素的形式沉積在上皮細胞內，如近曲小管上皮細胞脫落隨尿排出，即成為慢性血管內溶血時可見到含鐵血黃素尿。
溶血性貧血臨床表現:急性溶血性貧血時可在短期內大量血管內溶血。如異型輸血時起病急驟，可有嚴重的腰腿和四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰，隨后高熱、面色蒼白和血紅蛋白尿、黃疸。嚴重者出現周圍循環衰竭和腎衰竭。慢性溶血性貧血以血管外溶血多見，有貧血、黃疸、肝脾大三大特征，長期高膽紅素血癥可并發但是整和肝功能能損害，嬰幼兒期起病者可有骨骼改變。
診斷：三步驟：
1）溶血是否存在，血管內還是血管外，溶血原因，抗人球蛋白實驗（Coombs）陽性者考慮溫抗體型自身免疫性溶血性貧血。
2）有血管內溶血表現者應考慮陣發性睡眠性血紅蛋白尿可能。
3）外周血涂片發現大量異形紅細胞，則患者很有可能為遺傳性球形錫膏增多癥等，如外周血無異形紅細胞，則可能為異常血紅蛋白等9自身免疫性溶血性貧血（ALHA）：系免疫功能調節紊亂，產生針對自身RBC的抗體或異常補體C3，自身抗體吸附于紅細胞表面而引起的一種溶血性貧血，抗人球蛋白實驗大多為陽性，可分為溫抗體和冷抗體。
治療主要用糖皮質激素。
